狄诺塞麦对骨转移有多大疗效？

是首個獲批的特異性靶向RANK 配體的單克隆抗體。 RANK 配體是破骨細胞維持其結構、功能和存活所必需的一種跨膜或可溶性的蛋白。人類RANKL 的mRNA 主要在骨骼、骨髓以及淋巴組織中，在骨骼中的主要作用為刺激破骨細胞的分化和活性，抑制破骨細胞的凋亡。破骨細胞負責骨的再吸收，破骨細胞前體在分化為成熟破骨細胞的過程中必須有低水平巨噬細胞集落刺激因子和RANKL 的存在。地諾單抗與RANKL 有很高的親和力，阻止RANK 配體活化破骨細胞表面的RANK，抑制破骨細胞活化和發展，減少骨吸收，增加皮質骨和骨小梁兩者的骨密度和骨強度，促進骨重建，降低絕經後骨質疏鬆症婦女椎骨、非椎骨和髖骨骨折的發生率。狄諾塞麥對骨重建的作用可通過測定一些骨更新標記物來評估，如骨吸收的標記物N-端肽、骨形成標記物骨特異性鹼性磷酸酶等。一項在健康絕經後婦女中進行的I期臨床研究顯示，給藥後d 2 即可觀察到晨尿中NTX 水平呈劑量依賴性下降，這種下降可持續6 個月，最大降幅與基線相比可達84%。這種效應為可逆性的，當血清地諾單抗水平消失，可見NTX水平重新上升，這反映其對骨重建作用的可逆性。隨著繼續治療，這些效應將持續一個新的周期。

狄諾塞麥在2009年被FDA批准治療絕經後骨質疏鬆症、並用於治療乳腺癌、前列腺癌骨轉移以及多發性骨髓瘤等引起的骨質破壞。

那狄諾塞麥對骨轉移有多大療效？

臨床數據顯示，與唑來膦酸相比，狄諾塞麥（denosumab）將患者的首發骨不良事件（ARE） 時間延長了17%，或將首發骨相關事件（SRE）的中位時間顯著延遲了8.2個月（27.6個月對19.4 個月），狄諾塞麥（denosumab）還將研究中SRE首發至再發的時間間隔延長了18%；此外，對於入組研究時輕度疼痛或無痛的患者，與唑來膦酸相比，（denosumab）也可將其疼痛加重時間間隔顯著延長,由此可以看出狄諾塞麥（denosumab）治療效果是非常不錯的。