雷帕鸣是治疗什么病症的药？

於2007年5月30日獲FDA批准上市，用於治療晚期腎，對於治療套細胞淋巴瘤目前已進入臨床4期。雷帕鳴是一種雷帕黴素靶蛋白mTOR的抑製劑，mTOR為PI3K/AKT通路的下游蛋白，在多種腫瘤細胞中該通路異常激活，它能通過抑制mTOR的活性從而抑制其下游S6核醣體蛋白激酶（S6K1）的活性控制腫瘤細胞生長。此外，雷帕鳴還自身俱有活性，在體內也可以被轉化為雷帕黴素進而抑制mTOR。  

雷帕鳴（Sirolomus），原稱雷帕黴素（Rapamycin Rapamune，RPM）是1975年加拿大Ayerst試驗室Vezina等從太平洋Easier島土壤樣品中分離的吸水鏈黴菌（Streptomyceshygroscopieus）所產生的一種親脂性三烯含氮大環內酯抗生素類免疫抑錯藥。 1989年，Morris正式開始把RPM 作為器官移植抗排斥作用的新型高效免疫抑製劑進行研究。發現對外周血單核細胞的有效抗增殖作用比環孢素CA強50～500倍。腎毒性比環孢素和他克羅司（Tacrolimus）都低。與環孢素聯合應用，產生協同作用。雷帕鳴雖然與TRL（Tacmlimus，FK506）是結構上的同系物，並且與相同的免疫結合蛋白結合，但它們的作用機制不同。 SRL抑制T細胞的活性和增殖作用，亦抑制抗體的產生，在細胞中SRL與免疫抑制蛋白FKBP 12結合產生免疫抑制複合物。 SLR：FKBP 12複合物對鈣調蛋白無作用，它結合到哺乳動物細胞的Rapamycin靶位並抑制其活化作用。這種抑製作用抑制了淋巴因子驅動的T細胞增殖，抑制T細胞演變分化中G1期到S期的進展。作為幾烯大環內醋類化合物，是迄今為止發現的毒性較小的有潛力的新型強效免疫抑製劑，可延長移植術後的生存期，減少急性排斥反應的發生，為移植者提供了一種新的治療替代方法。