司來吉蘭/咪多吡的作用機制是什麼

司來吉蘭/咪多吡（Selegiline）的作用機制在於其對單胺氧化酶B（MAO-B）的高度選擇性抑制。 MAO-B是一種在中樞神經系統中負責分解多巴胺的酶，而帕金森病患者的主要病理特點之一就是黑質多巴胺能神經元的丟失及多巴胺水平下降。因此，通過抑制MAO-B，司來吉蘭能夠減少多巴胺的降解，從而延長其在突觸間隙中的作用時間，改善患者運動症狀，如震顫、僵硬和動作遲緩。

與傳統的多巴胺替代療法（如左旋多巴）不同，司來吉蘭並不直接補充多巴胺，而是通過延緩內源性多巴胺代謝來增強神經遞質效應，這使其在疾病早期即可單藥應用，延緩症狀進展。在疾病中晚期，它常與左旋多巴聯合使用，從而減少“開關現象”及藥效波動，改善患者生活質量。海外研究也發現，司來吉蘭代謝後會生成少量安非他明類代謝物，這可能部分解釋了其輕度興奮及抗抑鬱作用，因此在部分國家，低劑量司來吉蘭還被探索用於重度抑鬱症的輔助治療。

此外，司來吉蘭在神經保護方面也受到研究關注。有研究表明，該藥物可能通過減少氧化應激和抑制自由基生成來保護神經元，從而延緩神經退行性過程。這一機制尚在持續研究中，但為其臨床價值提供了更廣闊的前景。需要指出的是，司來吉蘭在選擇性上依賴劑量，在常規劑量下主要抑制MAO-B，而當劑量升高時，也可能對MAO-A產生作用，從而帶來額外的風險，特別是在飲食和藥物相互作用方面。因此，臨床上通常嚴格控制其劑量，確保作用機制集中在MAO-B水平。

參考資料：https://www.drugs.com/mtm/selegiline.html