利特昔替尼作用机制，如何工作的？

利特昔替尼(Ritlecitinib)是一种口服激酶抑制剂，由辉瑞公司开发用于治疗斑秃、白癜风、溃疡性结肠炎和克罗恩病。2023年6月23日，利特昔替尼在美国获得批准，用于治疗12岁及以上成人和青少年的重度斑秃。利特昔替尼于2023年6月26日在日本获批用于治疗斑秃（仅限于涉及广泛脱发的难治性病例）。利特昔替尼在欧盟也获得了积极评价，并正在英国和中国接受监管审查。

利特昔替尼通过阻断三磷酸腺苷（ATP）结合位点不可逆地抑制Janus激酶3（JAK 3）和肝细胞癌（TEC）激酶家族中表达的酪氨酸激酶。在细胞环境中，利特昔替尼抑制JAK3依赖性受体介导的细胞因子诱导的STAT磷酸化。此外，利特昔替尼抑制依赖于TEC激酶家族成员的免疫受体的信号传导。目前尚不清楚抑制特定JAK或TEC家族酶与治疗效果的相关性。

利特昔替尼的绝对口服生物利用度约为64%。利特昔替尼的血药浓度峰值在口服后1小时内达到。食物对利特昔替尼的全身暴露没有临床显著影响。100 mg利曲替尼胶囊与高脂肪膳食合用降低了利曲替尼C最大约32%和AUC中程核力量增加了11%。在临床试验中，利特昔替尼的给药与进餐无关。大约14%的循环利特昔替尼与血浆蛋白结合。如果想获取更多优质信息可以联系药得，药得会尽全力为您了解到更多海外优质药物。